澳门10大正规赌场网赌最佳平台澳门大赌场下载,2014年2月28日,国际学术期刊《Journal of Biological
Chemistry》杂志在线发表了南京大学模式动物研究所严俊课题组和南京大学医学院附属鼓楼医院泌尿外科郭宏骞课题组合作研究成果“Steroid
Receptor Coactivator-3 Regulates Glucose Metabolism in Bladder Cancer
Cells through Coactivation of Hypoxia Inducible-Factor
1α”。该论文是以原先的固醇类受体辅助激活因子SRC-3对于泌尿系肿瘤–前列腺癌的发现基础上,拓宽了癌基因SRC-3对于不受激素调控上皮组织的促癌作用的认识。首次报道了SRC-3激活癌细胞体内的糖酵解,加深了人们对于肿瘤细胞代谢紊乱的机制了解。该论文的第一作者为南京大学博士生赵威,该论文的通讯作者为南京大学模式动物研究所严俊副教授和南京大学医学院附属鼓楼医院泌尿外科郭宏骞主任。

澳门10大正规赌场 1

谁有可靠的网赌网站网赌有哪些大平台,炎症相关肿瘤发生机制研究获进展
国际知名学术期刊《欧洲分子生物学学会会刊》于2月21日在线发表了中科院上海生科院生化与细胞所刘默芳研究组、王恩多研究组关于miR-155/miR-143介导炎症促进肿瘤细胞糖代谢的最新研究成果。该工作与中山医院张宏伟教授、瑞金医院李彪教授、美国路易斯维尔大学李勇教授、中科院上海生命科学信息中心李党生研究员等合作完成。区别于正常细胞,肿瘤细胞即使在有氧条件下,也主要通过糖酵解方式分解葡萄糖获能,而非通过三羧酸循环和氧化磷酸化途径生产ATP,肿瘤细胞的这种有氧糖酵解现象被称为Warburg效应。Warburg效应对肿瘤微环境形成和维持、肿瘤细胞增殖、抗凋亡和转移等至关重要。慢性炎症和感染是肿瘤发生的一个重要诱因,已发现炎症信号参与调控肿瘤发生发展的各个步骤,但目前对促癌性炎症与Warburg效应之间是否有关联还知之甚少。刘默芳研究组蒋帅博士和助理实验师张凌飞等发现,促炎细胞因子可在乳腺癌细胞中促进糖酵解、调控Warburg效应。有趣的是,继发现miR-155作用为炎症-肿瘤发生之间的桥梁分子后,该工作发现miR-155也可以作为炎症-肿瘤细胞能量代谢之间的关键中转信号分子。机制上,miR-155从两个层面上调了Warburg效应中的一个关键糖代谢酶基因己糖激酶II的表达:一方面,miR-155通过激活转录因子STAT3促进hk2的转录;另外一方面,miR-155通过靶向C/EBPb抑制miR-143的表达,在转录后水平解除了miR-143对靶基因hk2的抑制,保证了HK2蛋白的表达。更为重要的是,这种miR-155介导的双通路hk2上调机制也存在于其它癌细胞中,可能是联系炎症-肿瘤细胞能量代谢的普遍机制。该工作揭示了炎症信号通路参与调控肿瘤细胞能量代谢的新机理,对了解炎症相关肿瘤的发生机制具有重要意义。该项研究工作得到了国家科技部、国家基金委、中国科学院及上海市科委的资助。正规赌博提现游戏,更多阅读十大网赌老平台排名,《EMBO期刊》发表论文摘要

代谢途径失调是肿瘤的重要标志之一。正常细胞依靠线粒体三羧酸循环充分分解葡萄糖分子,高效地产生细胞所需的ATP。而癌细胞则采用产能率相对低效的有氧糖酵解途径为自身供能,并产生大量的乳酸分子。将近一个世纪内,肿瘤细胞的这一特性一直被称为“Warburg效应”。研究肿瘤细胞中如何依赖于有氧糖酵解的分子机制,不仅可以丰富肿瘤细胞代谢紊乱的认识,而且可以针对性治疗癌症的药物设计提供新的思路和策略。

Menin 增强 c -Myc 介导的转录活性进而促进肿瘤的发生发展

在本项研究中,南京大学模式动物研究所博士生赵威、常存杰和崔阳艳等人发现在膀胱癌中过表达的癌基因SRC-3能够增强肿瘤细胞的有氧糖酵解能力,而敲降SRC-3下调该作用。进一步的分子机理研究,揭示了SRC-3通过其N端bHLH/PAS结构域与缺氧诱导因子HIF1α结合,并辅助激活后者的转录活性,从而引发一系列参与糖酵解途径的HIF1α直接靶基因的表达,这些基因包括参与葡萄糖分子转运的Glut1、糖酵解限速酶HK2和乳酸脱氢酶LDHA。人类膀胱癌组织中验证了SRC-3和糖酵解酶的相关性。裸鼠实验进一步证实了SRC-3对于膀胱癌细胞的生存有着重要的作用。与此同时,本项工作还验证了对于SRC-3过表达的膀胱癌细胞,抑制糖酵解酶HK2和LDHA活性或者表达可以有效抑制膀胱癌细胞的增殖。这些发现进一步揭示了在约有40%
SRC-3过表达或者扩增的膀胱癌中,SRC-3
增强肿瘤细胞的“Warburg效应”的分子机制。而SRC-3过表达的膀胱癌细胞更为依赖于糖酵解途径,使得针对糖酵解代谢途径的药物可以更有效杀伤该类癌细胞。

澳门10大正规赌场 2

此项研究获得国家科技部、国家自然科学基金委、中国教育部博士点基金和南京大学中央高校的经费资助。

CUEDC2 促进肿瘤糖酵解代谢

近日,中国科学技术大学生命科学学院高平课题组和张华凤课题组在肿瘤代谢基因调控研究领域取得新进展,相关研究成果以
Menin enhances c-Myc-mediated transcription to promote cancer
progression 为题,在线发表于《自然 – 通讯》(Nature
Communications)杂志。

众所周知,肿瘤通过对自身细胞代谢的重编程而获得增殖优势。因此,探索肿瘤代谢异常的机制已成为肿瘤研究的焦点。c-Myc
是一个重要的癌基因,它的异常表达会导致 30-50%
的人类恶性肿瘤发生。课题组前期的研究发现,c-Myc 能够调控谷氨酰胺代谢
(Nature, 2009, 458: 762-765)、丝氨酸代谢 (Cell Res, 2015, 25: 429-444)
和糖代谢 (EMBO J, 2015:
e201490441)等多种细胞代谢途径。然而,目前人们对于 c -Myc
如何调控代谢基因表达的分子机制仍然不甚清楚。在这项合作研究中,研究者发现组蛋白甲基化转移酶复合物中的一个共调控因子
Menin 在 c -Myc
介导的基因调控、肿瘤代谢和肿瘤发生发展过程中发挥重要作用。在机制上,他们发现
Menin 能够通过增强 c -Myc
的转录活性进而影响体内外肿瘤细胞的代谢及增殖。这项工作不仅鉴定出 Menin
是 c -Myc 转录活性的促进因子,还揭示了 Menin
行使癌基因功能的全新机制,有重要的理论意义和潜在的临床应用前景。论文的第一作者为高平课题组的博士生吴功伟。该研究工作还得到了生命学院瞿坤课题组与中山大学宋立兵等课题组的大力协助。

高平课题组、军事医学科学院李爱玲课题组、张华凤课题组近期的合作研究还发现,促癌因子
CUEDC2
对于肿瘤细胞的代谢重编程有着重大的影响。军事医学科学院的张学敏和李爱玲课题组的前期工作发现,CUEDC2
在调控多种细胞关键进程中发挥着重要作用(Nat Immunol 2008, 9:533-541; Nat
Cell Biol 2011, 13:924-933, Nat Med 2011, 17:708-714),然而,人们对
CUEDC2
和肿瘤代谢的关系却所知甚少。高平和李爱玲等课题组的这项协作研究则揭示了
CUEDC2
通过调控肿瘤细胞的有氧糖酵解来促进肿瘤的发生发展。进一步的机制研究表明,CUEDC2
可以通过促进肿瘤细胞有氧糖酵解的两个关键酶 GLUT3 和 LDHA
的表达,进而促使细胞代谢从氧化磷酸化转为有氧糖酵解。这项工作揭示了一种调控肿瘤细胞代谢重编程的新机制,为临床肿瘤治疗提供了潜在的新靶点。相关研究成果以
CUE domain‐containing protein 2 promotes the Warburg effect and
tumorigenesis 为题,在线发表于 EMBO Reports
杂志。生命科学学院博士钟秀颖和在读博士生田圣亚为该论文的共同第一作者。相关研究工作得到了国家科技部、自然科学基金委以及中科院的资助。

相关文章